Одной из причин болезни Альцгеймера является наличие амилоидных бляшек и нейрофибриллярных кластеров, обнаруженных в мозге с нейротоксическим эффектом.
Процесс формирования этих кластеров включает несколько этапов, в ходе которых несколько копий белкового фрагмента, называемого бета-амилоидным (Aβ1-42) агрегатом, образуют олигомеры, протофибриллы и, наконец, зрелые фибриллы. В частности, наиболее токсичны олигомеры, т.е. агрегаты малого и среднего размера. В последние годы молекулярные исследования болезни Альцгеймера сосредоточены на нескольких аспектах, включая поиск новых молекул, способных предотвратить образование токсичных амилоидных агрегатов, олигомеров и фибрилл, учитывая, что в настоящее время нет терапии против наступления этой болезни.
Недавно было установлено, что некоторые природные вещества, полифенолы, обладают нейрональным защитным действием. В частности, было показано, что ресвератрол и куркумин, которые в настоящее время используются в клинических исследованиях, обладают антиагрегационными свойствами и способностью уменьшать уже сформировавшиеся амилоидные бляшки пептида Aβ1-42.
Исследование доктора сса Мануэла Лери, исследователь сети Айральж на кафедре экспериментальных биомедицинских и клинических наук «Марио Серио» Университета Флоренции, в основном сосредоточены на исследованиях молекулярных основ основных фенольных соединений оливкового масла экстра-девственницы, 3,4-дигидроксифенилэтанол (гидроксистирозол, HT) и олеуропейн агликон (OleA), как полезные инструменты для борьбы с некоторыми клеточными и тканевыми изменениями, которые характеризуют эту патологию.
Результаты, полученные в исследовании, через in vitro биофизические методы, показали, что OleA вмешивается в процесс агрегации пептида Aβ1-42, что приводит к нецитотоксичных олигомеров, неспособных связываться с клеточными мембранами. Эти эффекты еще более очевидны в присутствии HT, основного метаболита, находящегося в кровообращении, также на уровне нейронов, после приема оливкового масла экстра-девственницы.
Гидроксистирозол способен ускорить процесс агрегации Aβ1-42, уменьшая присутствие токсичных олигомеров, которые вместо этого преобразуются в нетоксичные фибриллярные структуры. Полученные данные также показали, что агрегаты, полученные в присутствии полифенолов, уменьшают и те процессы, которые определяют дальнейшее обострение патологии, о чем свидетельствует тот факт, что при добавлении дальнейшего пептида Aβ1-42 мы не видим образования дальнейших токсичных агрегатов.
Результаты, достигнутые после около двух лет экспериментов, проведенных д-ром Лери, нуждаются в дальнейшем исследовании, но уже сейчас они подчеркивают большой потенциал этих полифенолов и дают возможность подтвердить и оптимизировать их использование для возможной профилактики и терапии болезни Альцгеймера.